Diyastolik Disfonksiyon Tanısında Elektrokardiyografik Diyastolik Endeksinin Prognostik Rolü

Abstract

Amaç: Sol ventrikülün diyastolik disfonksiyonu (LVDD), korunmuş ejeksiyon kalp yetmezliği olan bireylerde baskın etiyolojidir. Yüksek tansiyon miyokardda yapısal anormalliklere neden olur ve LVDD'nin seyrini hızlandırır. EKG özelliklerinden belirlenen elektrokardiyografik diyastolik indeks (EDI), sol ventrikül hipertrofisi ile LVDD'nin varlığı arasındaki bağlantı hakkında bilgi verebilir. Bu çalışmanın amacı, hipertansif bireylerde LVDD'yi tanımlamak için EDI göstergesini belirlemekti. Metod: Bu araştırmaya 2022 yılının Ocak ve Aralık ayları arasında sırayla 162 hipertansif hasta dahil edildi. Hastalar, LVDD'si olan ve olmayanlar olarak ayrıldı. [aVL R genliği (V1S genliği + V5R genliği)/PWLI genliği], EDI için formüllerdir. ROC eğrisi analizi kullanılarak, EDI'nin LVDD için öngörü değeri değerlendirildi. Tek değişkenli ve çok değişkenli lojistik regresyon analizi kullanılarak, LVDD'nin bağımsız faktörleri değerlendirildi. İki çok değişkenli model kullanıldı (model I: sürekli değişken olarak EDI ve kategorik değişken olarak model II). Sonuç: Hastalar LVDD olup olmamasına göre iki gruba ayrıldı (LVDD'si olmayan 85 hasta, grup 1; LVDD'si olan 77 hasta, grup 2). Araştırma örnekleminin ortalama yaşı 49±14 idi ve hastaların %42,6'sı erkekti. Çalışmaya katılanların EDI düzeyi 8,50±7,30 idi (Tablo 1). Tablo 1. Clinicalcharacteristics of the studypopulation PARAMETERS LVDD (-) n=85 LVDD (+) n=77 P-value Age (Years) 52.7±1.4 46.1±2.3 0.018 Gender, male, n(%) 28 (33.2) 40 (52.6) 0.009 Smoking, n (%) 36 (41.9) 39 (50.5) 0.305 Diabetesmellitus, n (%) 9 (10.5) 17 (22.7) 0.033 LVEDD, mm 46±4 46±3 0.124 LVESD, mm 28±3 29±2 0.057 IVST, mm 1.0±0.1 1.1±0.2 <0.001 LVEF, % 62±5 60±3.5 0.028 LA, mm 35±4 36±3 0.031 E/A ratio 1.4±0.3 0.9±0.5 <0.001 D1 P waveamplitude, mV 0.1±0.04 0.1±0.05 0.181 aVL R amplitude, mV 0.3±0.3 0.5±0.3 <0.001 V1S amplitude, mV 0.7±0.4 0.7±0.5 0.043 V5R amplitude, mV 1.0±0.5 1.1±0.7 0.093 V1S +V5R amplitude, mV 1.7±0.7 2.0±0.9 0.005 EDI 5.2±3.7 10.6±8.5 <0.001 LVEDD: Leftventricularend-diastolicdimension, LVESD: Leftventricularend-systolicdimension, IVST: Interventricularseptumthickness, LVEF: Leftventricularejectionfraction, LA: Leftatrial, EDI: ElectrocardiographicDiastolic Index. Grup 2'nin EDI puanı, grup 1'inkinden önemli ölçüde daha yüksekti (p <0.001). LVDD'yi tahmin etmek için EDI eğrisi altında kalan alan %0,752 olarak hesaplandı (%95 güven aralığı = 0,651-0,853; p<0,001) (Şekil 1). Şekil 1. ROC analysis of the EDI toestimatediastolicdysfunction EDI eşik değeri 7,4 mV'den büyük olduğunda, LVDD'yi %70'lik bir duyarlılık ve %69'luk bir özgüllükle tahmin eder. Tek değişkenli lojistik regresyon kullanılarak LVDD, EDI ile ilişkilendirildi [OR=1,248, %95 güven aralığı (CI)=1,159 - 1,345, p <0,001]. EDI'yi hem sürekli değişken hem de kategorik değişken olarak incelemek için iki farklı çok değişkenli regresyon modeli oluşturuldu. Her iki modelde de EDI'nin LVDD'nin erken bir göstergesi olduğu ortaya çıktı. Tartışma: Sol atriyal boyutlardaki değişikliklere tipik olarak septal veya arka sol ventrikül duvar kalınlığında bir artış eşlik eder ve bu da sonunda sol ventrikülün hipertrofisi veya yeniden şekillenmesi olarak kendini gösterir. Bu sonuçlar oldukça yaygın olduğundan ve hipertansif kalp hastalığı olan bireylerde artış gösterdiğinden, DD'li hastalarda görülen en yaygın anormalliklerden biridir. Birden fazla grup, DD'de sol ventrikül hipertrofisini ve anlamlı kardiyomiyosit hipertrofisinin histolojik kanıtları ve normalden daha büyük bir sol ventrikül kas kütlesi ile sistolik fonksiyonun korunduğu kalp yetmezliğini belgelemiştir. Arteriyel hipertansiyonu olan bireylerde, uzamış QRS ve QT/QTc aralığı gibi elektrokardiyografik karakteristiklerin genişlemiş bir sol ventrikül kas kütlesini düşündürdüğü bilinmektedir. Bu, DD ve QTc süresinin Doppler'den türetilen parametreleri arasında bir korelasyon olduğunu gösteren önceki çalışmalarla uyumludur. İkincisi ayrıca, uzun QT aralığı ile anormal mekanik fonksiyon arasındaki ilişkinin gözlemlendiği ve hayvan ve hücresel deneylerle desteklendiği kalıtsal uzun QT Sendromları kapsamındaki hastalar için literatürde kapsamlı bir şekilde tartışılmıştır. Patofizyolojik olarak, aksiyon potansiyeli süresinin uzaması, hücre içi kalsiyum birikimi yoluyla belirgin mekanik işlev bozukluğuna neden olabilir. Bununla birlikte, yukarıda belirtilen analizlerin tanısal performansının yanı sıra korelasyonu da, muhtemelen yalnızca bir elektrokardiyografik parametre kullanılarak belirli bir derecede basitleştirme nedeniyle oldukça mütevazıydı. Aslında, aynı grup tarafından daha yeni bir analizde önerildiği gibi, QTc uzamasına Ttepe – Eğilim aralığının uzaması neden olabilir. Önceki çalışmalardan farklılık büyük olasılıkla, ilkinde psödonormal ve/veya kısıtlayıcı dolum paterni olan hastaların daha büyük yüzdesi ile açıklanabilir, bu da daha ileri bir kardiyak hastalık aşamasını ve dolayısıyla daha belirgin repolarizasyon değişikliklerini düşündürür. Tedavi: EDI, ucuz olması, kolayca bulunabilmesi ve uygulanmasının basit olması nedeniyle hipertansiyon nedeniyle takip edilen bireylerde DD'yi tahmin etmek için önemli bir tarama modelidir.