Epilepsi tanılı hastalarda serum adipositokin ve İL-18 düzeylerinin değerlendirilmesi

Abstract

Epilepsi tekrarlayan nöbetlerle karakterize olan nörolojik bir hastalıktır. Epilepside altta yatan patofizyolojik mekanizmalar tam olarak bilinmemektedir. Bu çalışmada amacımız antiepileptik tedavi alan ve almayan epilepsi hastalarında serum vaspin, visfatin, chemerin ve interlökin-18 (İL-18) düzeylerinin epilepsi hastalığının fizyopatolojisindeki etkilerini değerlendirmektir. Çalışmamız üç grup olarak belirlendi. Grup I: Antiepileptik tedavi alan epilepsi hastaları (n=30),Grup II: Tedavi almayan epilepsi hastalar (n=30),Grup III: Kontrol grubu (n=30). Serum vaspin, visfatin, chemerin ve GL-18 düzeyleri enzyme-linked immunosorbent assay (ELİSA) metodu ile ölçüldü. Antiepileptik tedavi alan ve almayan epilepsi hastalarında serum chemerin, vaspin, visfatin ve GL-18 (p<0.001) düzeylerinin yükseldiği ayrıca serum glukoz, total protein, kolesterol ve albumin konsantrasyonunun antiepileptik tedavi alan hastalarında kontrol grubuna göre azaldığı ve istatistiksel olarak anlamlı olduğu tespit edildi. Body mass index oranı (BMI) antiepileptik tedavi alan epilepsi hastalarında kontrol grubu ve tedavi almayan gruba göre azaldığı ve istatistiksel olarak anlamlı olduğu bulundu (p<0.01). Tedavi almayan epilepsi hastalarında BMI indeks ile serum vaspin arasında negatif korelasyon gözlendi. Epileptik nöbet tiplerine göre yaptığımız sınıflandırmada parsiyel ve jeneralize nöbet tiplerinde serum vaspin, visfatin, chemerin ve İL-18 düzeylerinde istatistiksel olarak anlamlı fark gözlenmedi. Sonuç olarak çalıGmamızda antiepileptik tedavi alan ve almayan epilepsi hastalarında serum vaspin, visfatin, chemerin ve İL-18 düzeylerinin yükseldiği, serum glukoz, kolesterol, total protein ve albumin konsantrasyonlarının azaldığı gösterilmiştir. Çalışmamızda elde ettiğimiz bulgular inflamasyonun epilepsi patofizyolojisinde rol alabileceğini işaret etmektedir. Gerek antiepileptik tedavi alan gerek tedavi almayan epilepsi hastalarda inflamatuvar sitokinlerin yüksek olması ve aralarında farklılık olmaması çalıGmamızı değerli kılmaktadır. Bununla beraber epilepsi hastalığını patofizyoljsinde serum vaspin, visfatin, chemerin ve İL-18 biyomarkırların rölünü ortaya koyabilmek için daha geniş çaplı çalışmaların yapılmasına ihtiyaç duyulmaktadır.Epilepsy is a neurological disease characterized by recurrent seizures. The pathphysiological mechanisms underlying epilepsy disease are not fully known. Our aim in this study is to evaluate the effects of serum vaspin, visfatin, chemerin, and interleukin-18 (IL-18) levels on the physiopathology of epilepsy in epilepsy patients receiving or not receiving antiepileptic therapy. Our study was determined into three groups. Group I: Epilepsy patients receiving antiepileptic therapy (n=30),Group II: Patients with epilepsy who do not receive treatment (n=30), Group III: Control group (n=30). Serum vaspin, visfatin, chemerin and IL-18 levels were measured by the enzyme-linked immunosorbent assay method (ELISA). It was determined that serum chemerin, vaspin, visfatin and IL-18 (p<0.001), levels were increased in epilepsy patients who received and did not receive antiepileptic therapy, and that serum glucose, cholesterol total protein and albumin concentration decreased receive antiepileptic therapy compared to the control group and was statistically significant. It was found that the Body mass index (BMI) ratio decreased in epilepsy patients receiving antiepileptic treatment compared to the control group and the group that did not receive treatment, and it was statistically significant (p<0.01). A negative correlation was observed between BMI index and serum vaspin in epilepsy patients who did not receive treatment. In our classification according to epileptic seizure types, no statistically significant difference was observed in serum vaspin, visfatin, chemerin, and IL-18 levels in partial and generalized seizure types. In conclusion, in our study, it was shown that serum vaspin, visfatin, chemerin, and IL-18 levels increased and serum glucose, cholesterol, total protein, and albumin concentrations decreased in epilepsy patients who received and did not receive antiepileptic therapy. The findings of our study indicate that inflammation may play a role in the pathophysiology of epilepsy. The fact that inflammatory cytokines are high in epilepsy patients, both on and off antiepileptic treatment, and the lack of difference between them makes our study valuable. However, larger studies are needed to reveal the role of serum vaspin, visfatin, chemerin, and IL-18 biomarkers in the pathophysiology of epilepsy.